D-(+)-Циклосерин (CAS: 68-41-7) обладает сильной гигроскопичностью, растворим в воде, мало растворим в низших спиртах, ацетоне и диоксане и трудно растворим в хлороформе и петролейном эфире. Он относительно стабилен в щелочном растворе и быстро разлагается в кислых или нейтральных растворах. Как антибиотик широкого спектра действия, циклосерин ингибирует большинство грамположительных и грамотрицательных бактерий, риккетсий и некоторых простейших, за исключением микобактерий туберкулеза. Он также эффективен в отношении некоторых штаммов микобактерий туберкулеза с толерантностью к стрептомицину, винкатан-парааминосалициловой кислоте, изониазиду и пиразинамиду. Циклосерин оказывает незначительное синергическое действие с изониазидом при ингибировании Mycobacterium Tuberculosis H37RV, но не оказывает синергического действия и не является антагонистом по отношению к стрептомицину. Препарат является бактериостатическим средством и поэтому не оказывает бактерицидного действия даже при увеличении дозы или продлении времени воздействия на бактерии.
Механизм антибактериального действия D-циклосерина заключается в ингибировании биосинтеза пептидогликана клеточной стенки. Поскольку D-циклосерин является структурным аналогом D-аланина, он может конкурентно ингибировать активность аланинрацемазы и D-аланил-D-аланинсинтетазы, которые являются двумя важными ферментами в синтезе пептидогликана. D-циклосерин проявляет слабую ингибирующую активность в отношении микобактерий туберкулеза, которая составляет всего от 1/10 до 1/20 активности стрептомицина. Преимущество продукта заключается в том, что он эффективен в отношении устойчивых к лекарствам штаммов микобактерий туберкулеза и с меньшей вероятностью вызывает устойчивость к лекарствам. Препарат можно использовать с другими противотуберкулезными препаратами при лечении туберкулеза, вызванного лекарственно-устойчивыми микобактериями туберкулеза.
Циклосерин – противотуберкулезный препарат второй линии. Он может подавлять рост микобактерий туберкулеза, но эффект относительно слабее, чем у препаратов первого ряда. Его эффективность при лечении туберкулеза сравнительно невысока. Использование только этого препарата может вызвать устойчивость к лекарству, но устойчивость возникает медленно по сравнению с устойчивостью к другим противотуберкулезным препаратам. Перекрестной резистентности между циклосерином и другими противотуберкулезными препаратами не обнаружено. Механизм его антибактериального действия заключается в ингибировании синтеза пептидогликана клеточной стенки бактерий, что приводит к нарушению архитектуры клеточной стенки. Основным структурным компонентом бактериальной клеточной стенки является пептидогликан, который состоит из N-ацетилглюкозамина (GNAc) и N-ацетилмураминовой кислоты (MNAc). N-ацетилмурамовая кислота связана с пентапептидом и соединяет N-ацетилглюкозамин редуплицированным и альтернативным образом. Образование цитоплазматического предшественника пептидогликана может быть затруднено циклосерином, поскольку последний может препятствовать рацемазе и синтетазы D-аланина и, таким образом, блокировать образование N-ацетилмурамовой кислоты.